必需微量元素钒在生物体内含量虽然不高，却在生物体内起着十分重要而又非常复杂的生物学作用。钒可刺激造血功能、抑制胆固醇的合成，对心血管疾病的发生以及动物肾功能有着重要的影响。

一、造血作用

钒对哺乳动物和人类的造血过程有积极作用[29]。动物实验证明，给动物施用葡萄糖酸钒后，可使实验动物的血红蛋白、网织细胞和红细胞的数量增多。钒可增强铁对红细胞的再生作用，每天给予家兔0.3～0.5mg/kg的钒，40天后发现网织红细胞明显增多。停用钒以后，网织红细胞迅速恢复正常，红细胞也慢慢增加，最后达到红细胞增多症；但钒对血红蛋白的影响较小，用偏钒酸钠喂养的大鼠其血红蛋白的反应不明显，因此，可用钒治疗贫血大鼠。出血性贫血、败血症患者的贫血用钒治疗后，红细胞数目增多，但恶性肿瘤、再生障碍性贫血用钒治疗则没有什么效果[30]。目前还不太清楚钒对造血的刺激作用究竟是一种特异作用还是与其它金属如钴、铜、锰等相似，属于催化作用[31]。不过，Shustov认为钒与钛、铬、锗的造血作用一样，都是属于阻碍体内氧化还原系统、引起缺氧，从而刺激骨髓的造血功能[65]。

二、胆固醇代谢

钒有抑制胆固醇合成的作用[31]。不少研究表明，动物缺钒可引起体内胆固醇含量增加、生长迟缓等。给老鼠喂一定量的钒，可降低其肝脏内、外合成胆固醇的作用，并可清除大鼠主动脉中的胆固醇。家兔饲料中添加100μg/g的五氧化二钒后，肝内胆固醇和磷脂含量有所下降，但血浆中胆固醇含量变化不大。若在饲料中加入50μg/g钒，即使饲料中含有1％的胆固醇，血浆胆固醇含量也不升高，肝脏内磷脂明显降低，加适量钒饲料对大鼠和家兔肝脏内胆固醇合成有明显的抑制作用，并可降低肝脏内磷脂和胆固醇含量。实验还发现，用含胆固醇饲料喂养的家兔，给予微量钒后可降低主动脉内增高的胆固醇[26]。

三、心血管系统作用

动物实验证明钒有类似强心甙的作用，较高浓度的钒酸盐对心肌的收缩力有影响。钒酸钠（50～1000μmol/L）能使离体心脏的心室收缩力增强，从而使心房收缩力有所降低。

在某些生理效应上，钒酸盐与具有阳性收缩效应的毛地黄相似；但钒酸盐对心脏产生的收缩作用比毛地黄要强[49]。

产生心肌收缩作用的钒酸盐是通过NADH-VO₃^-氧化还原酶来调节的[66]。NADH-VO₃^-氧化还原酶将VO₃^-还原为VO²⁺，VO²⁺对Na、K-ATP酶的抑制作用比VO₃^-的弱，NADH-氧化还原酶通过调节VO₃^-的浓度而改变了那些对VO₃^-敏感的酶（如Na、K-ATP酶）。

高浓度的钒酸盐（＞10^-4mol/L）既可象乌本（箭毒）苷一样抑制离体心脏对K⁺的吸收，又可象胰岛素刺激游离心肌对K⁺的吸收，两种类型的效应均与阳性受力效应有关[67]。钒酸盐对葡萄糖的氧化和运输作用也与胰岛素相似[68]，钒可能因此而调节细胞内Ca²⁺的浓度。实验发现，钒酸盐可通过增强钙池（Ca²⁺+Pool）对Mn²⁺的表观灵敏度而增加离体鼠前房肌的收缩力（该钙池与心跳的控制有关），另一方面，钒酸盐可通过抑制Ca²⁺的慢通道而降低豚鼠前房肌的收缩力[69]。

Jackson在1912年首先证明钒酸盐能增加各种血管床阻力[31]。动物静脉内灌注钒酸盐，发现肺、肾、冠状动脉阻力明显增加，动脉血压明显升高，这证明血管平滑肌对钒酸盐比心肌敏感，钒酸盐对离体血管有强烈的收缩作用。钒酸盐对血管收缩作用的机制包括以下观点[31]：

（1）钒酸盐作用于细胞内位点；

（2）钒的血管效应不是由于Na、K-ATP酶活性的改变；

（3）钒酸盐的血管效应应不依赖细胞外钙的水平；

（4）钒酸盐的血管收缩效应可能是由于抑制Ca-ATP酶，导致钙流出减少。

钒酸盐对细胞的许多生理、生化过程都有影响、钒能影响许多亚细胞系统，较高浓度时能抑制肌原纤维的Na、K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性，腺苷酸环化酶有刺激作用，对线粒体ATP酶以及肌钙蛋白I磷酸化作用都有影响；低浓度的钒有加强单胺氧化酶活力的作用，可降低血压。因此，钒酸盐对心脏的作用是复杂的，不能用单一机制来解释这种作用。

四、对肾脏的影响

生物摄入的钒酸盐主要经尿道排出，并在肾小管细胞内积累，因此钒酸盐对动物肾功能有一定的影响。

动物实验发现，接受了钒酸盐的白鼠会发生明显的多尿和尿钠现象，特别是当血清中K⁺浓度增大时，这种现象更加显著。清醒的大鼠对灌注的钒酸盐耐受性特别强，一般在灌注时都会出现心血管不稳定现象。几分钟后恢复正常，结果产生明显的多尿现象，多尿发生的原因主要是由于肾脏不能浓缩尿液[71]。Roman观察到，钒酸盐有降低肾小管对水和电解质的重吸收作用，对肾小球滤过率和动脉压力无影响。清醒的大鼠在接受钒酸盐后，多尿和尿钠随钒酸盐剂量的增加而增加。Kumar和Corder报道了钒酸盐对灌注离体肾脏和在体肾脏的影响。研究表明：肾小球滤过率、尿流量、肾血管阻力以及对钠重吸收的抑制，均随钒酸盐浓度的增大而增大。

钒酸盐引起多尿现象最近的研究表明，钒酸盐实际上抑制了全段近曲小管的重吸收作用[31]。正钒酸钠也增加了大鼠对钙、磷、硫、镁、氯的排出。Westenfeider的实验发现[71]，钒酸盐对大鼠肾脏的腺苷酸环化酶没有刺激作用，说明钒酸盐不是通过改变腺苷环化酶的活性而改变肾小管功能的。Churchill的实验进一步证明，钒酸盐是通过对Na、K-ATP酶的抑制而影响肾小管效应的。钙的重吸收减少则是由于钒酸盐对Ca-ATP酶的抑制，并与钠钙的交换机理有关。

给猫和狗灌注钒酸盐主要引起这些动物的血管收缩，而不象大鼠会出现明显的多尿现象[3]。实验发现，给这些动物灌注钒酸盐会导致肾血管阻力增加，并且与钒酸盐剂量有关；随后产生肾小球滤过率、肾血流、尿排出和电解质排出降低，这说明，在猫和狗体内钒酸盐的肾血管效应比肾小管效应强[31]。由于钒酸盐在肾脏内吸收、积累的程度大，且主要经尿道排泄，钒可能有肾功能调节作用。

五、其它生理作用

钒酸盐除了上面讨论的生理作用外，对动物的耳、眼、大脑等器官的生理过程也有影响。

给家兔和猴子局部施用钒酸盐，会使其内部眼压下降[13]。这可能是由于钒酸盐抑制了睫状体内Na、K-ATP酶的活性，由此阻碍了眼内体液的形成所致。这仅仅旁证了钒对人类眼睛高血压有影响。实验还发现，浓度大于10^-4mol/L的钒亦可抑制离体蛙角膜内活性Na⁺、Cl^-的转运。此外，蟾蜍视网膜杆状体上有一种ATP酶对钒酸盐也很敏感[72]。钒酸盐还能减少大鼠Corpusstriatum匀浆中蝇蕈碱的成键位置[73]。

此外，动物实验还发现，喂饲高纯度钒的动物的龋齿减少。钒离子在牙釉质和牙质内可增加羟基磷灰石的硬度，同时还可增强有机物质和无机物质的粘合性。

从上面讨论可以预料，钒的生理作用是很复杂的。尽管许多研究有了进展，但因涉及到各种机理，对钒的作用还不完全清楚。由于转运性质、氧化还原电位以及酶活性的不同，不同的机体组织反应也不相同，显然，在体外用纯化酶进行的研究不能直接推广到体内的情形。

不过，对体外钒的作用进行分析对于解释有关酶作用机制却是非常有用的。