硅在70年代才被认为是高等动物和人类所必需的微量元素。近十余年积累的资料表明，硅能维持骨骼、软骨和结缔组织正常生长，同时还参与其它一些重要的生命代谢过程。

一、钙化过程

利用电子微探针技术，Carlisle，E.M.[3]在体外实验发现，幼年小鼠和大鼠骨质生长活跃区有硅的聚积。在钙化早期的生长活跃区，硅与钙的含量都很低。随着钙化过程，两者含量均有所增加。接近钙化完成阶段，骨组织中硅含量显著下降；骨组织发育成熟时，硅的含量更低。进一步发现，在骨组织中钙、磷摩尔比值为0.7左右时，硅的含量最高；在发育成熟的骨组织中，两者比值接近1.67时，硅的含量降到检测限以下。

Carlisle，E.M.[4，5]在体内的研究发现，硅的摄入量与骨质钙化间也有一定的关系。硅摄入量增加，使食用低钙饲料大鼠的胫骨灰分增加35％，说明硅可以提高骨的矿化速度，使骨骼发育日趋成熟。缺硅的小鸡与对照比较，成骨细胞数量明显减少，骨基质结缔组织中的胶原含量下降，这一过程不受维生素D摄入量的影响[7]。

二、软骨与结缔组织的形成

缺硅时，小鸡的关节软骨和结缔组织亦受累，股骨变细，胫股关节和胫跖关节的软骨组织减少，体积也缩小，关节软骨中的己糖胺含量下降。另一种类型的结缔组织——鸡冠中，己糖胺含量也显著下降。在补硅以后，鸡冠中的结缔组织和己糖胺的含量都能显著提高。

鸡胚颅骨器官培养研究证明，硅与骨生长关系密切，骨组织的生长主要取决于胶原的含量增加，补硅组在12天时，其胶原含量为缺硅组的两倍。基质的己糖胺合成速度也加快，在软骨形成过程中也是如此。抗坏血酸可以增强硅促进软骨生长的作用。培养液中添加抗坏血酸后，可使软骨重量显著增加，己糖胺与脯氨酸含量增高[30]。

但硅使羟脯氨酸、总蛋白及非胶原蛋白含量增加的作用，不受抗坏血酸的影响。

硅可以促进结缔组织细胞形成细胞外的软骨基质，主要是使胶原含量增加，基质中的多糖含量升高[31]。

脯氨酰羟化酶（prolylhydroxylase）的活性可以反映胶原生物合成的速度。在培养液中添加硅，可使14天鸡胚额骨中脯氨酰羟化酶的活性升高，说明软骨生物合成过程中需要硅。

骺软骨体外培养时，补充硅可使脯氨酸合成速度增加[32]。

X射线微量分析表明，在幼骨生长区的成骨细胞（oesteogeniccell）中，硅是重要元素之一，其含量与钙、镁及磷接近。硅主要聚积在成骨细胞的线粒体内[33]，进一步说明硅在结缔组织基质形成中的重要生理作用。

三、结缔组织的组成成分

硅不仅在结缔组织形成过程中具有一定生理意义，同时还作为结缔组织的组分起着结构的作用。在动物的糖胺聚糖（glycosaminoglycans）及其与蛋白的化合物中，均有硅的存在。在高等动物体内，硅与糖胺聚糖、透明质酸、硫酸软骨素及硫酸角质共价结合，作为细胞外无定形基质，包围着胶原纤维、弹力纤维和细胞表面。已经证明，硅实际上是蛋白多糖复合物的一个组分。从复合物可以分离出含有硅的小分子化合物，硅分别与多糖或蛋白结合在一起[34]。

植物组织中的多糖如纤维素、果胶（多聚半乳糖醛酸）以及无脊椎动物中的几丁质均含有较高量的硅，硅也是这些化合物的重要组成成分[5]。

硅原子具有的独特性能有助于大分子化合物的形成，它能在多糖链内或链间以及多糖链与蛋白质多肽链之间形成交联，促进细胞外骨架网状结构的形成，促进结缔组织纤维成分的充分发育，并增强其强度和抗性，以便维持结构的完整性。生物体内的Si—O键，在能量水平和化学上都是非常稳定的[7]。

四、衰老

如上所述，结缔组织生长与硅关系密切，而在衰老过程中，结缔组织变化又十分明显，因此不难理解，为什么不少学者积极探讨硅与衰老过程间的内在联系。许多种动物的主动脉、动脉与皮肤中的硅含量随着年龄的增长逐渐降低，其它组织（职业性接触硅的肺组织除外）的硅含量则基本维持不变或变化很少；而且主动脉和皮肤中的硅含量很早就开始下降[5]。18～24月龄家兔与12周龄的家兔比较，主动脉及皮肤中的硅含量分别下降84％与83％（图3—2）。人主动脉的硅含量也是如此。在人动脉粥样硬化发展过程中，动脉壁中的硅含量也逐渐降低[35]，其他作者[36]也认为硅含量下降与动脉粥样硬化有关。有人认为，衰老过程中内分泌活性衰退是组织中硅水平下降所致[37]。硅含量降低导致衰老的机理不明。

随着年龄的增长，由于环境的影响，某些组织中硅的含量增高，同样也影响衰老过程。如人支气管周围的淋巴结中，硅的水平是随年龄增长而升高的[1]。

在老年前期痴呆症（Alzheimer氏病）患者脑内的神经胶质斑（glialplaque）和老年斑中，硅的含量就很高，硅的这种选择性沉着的原因和机理目前也不清楚[38]。

老年人大脑皮层中常出现老年斑，其中心为具有原纤维超微结构的物质。在老年前期痴呆症患者的大脑皮层中，老年斑较多，用能量衍射X射线微探针（Energy-dispersiveX-raymicroprobe）技术检测发现，老年斑中心和边缘部位硅和铝的含量都很高，在中心部分分别可达6～24％和4～19％。用固态²⁷Al核磁共振方法证实，这些沉积物是铝硅酸盐。老年前期痴呆症的另一特征是有神经原纤维球（neurofib-rillarytangle）的神经细胞，细胞内的硅与铝含量也很高[39]。它们的沉积可能是本病发病的重要环节。最近有人认为，老年斑和神经细胞内的淀粉样蛋白是斑形成的主要因素，而分泌蛋白是机体对铝硅酸盐存在的防御反应，目的是将后者隔离起来[39]。也有人认为，老年斑中铝硅酸盐的形成与脑内钙的稳定机制障碍有关。大鼠实验性钙、镁缺乏可导致中枢神经系统中铝的含量增加，许多老年人钙呈负平衡状态，即钙的摄入量低于排泄量，钙离子吸收减弱，VitD羟化降低而甲状旁腺激素增加。但是，老年前期痴呆症患者血中的甲状旁腺激素、钙及铝离子浓度并无明显变化，因此，上述推论目前还不能肯定。

五、矽肺的分子标志

实验性矽肺组织中的胶原含量比正常肺的要高，可达正常肺的4倍[40]，与注入气管的石英之间存在着剂量效应关系。矽肺中胶原沉积的速度也取决于石英的剂量。石英量小于或等于10mg时，需时数月；而石英量为50mg时，1～2周以后胶原合成速度即迅速增加，局部出现过多的胶原沉积；1年之内胶原还继续增加[41]。SiO₂以外的致纤维化因子如博莱霉素和臭氧等，使胶原含量高出正常的20～50％以后，纤维化的过程就自行终止。矽肺组织胶原Ⅰ型与Ⅲ型（占肺胶原的90％以上）之间的分子比为2：1，与正常无异；但其生化特征与正常胶原的还是有所区别，即由石英刺激产生的胶原其分子间有特异的交联，羟赖氨酸的组分显著增加[42]。在肺纤维化过程中，赖氨酸或羟赖氨酸残基氧化为相应的醛基，此种醛基可与胶原分子内的另一条α-肽链的醛基形成共价交联，或者与另一胶原分子中的赖氨酸或羟赖氨酸残基的ε-NH₂进行醛胺缩合而形成另一种形式的交联[42]。

在大鼠正常肺组织胶原中，二羟基赖正己氨酸（Dihydroxylysinonorleucine，DHLNL）与羟基赖正己氨酸（Hydroxylysinonorleucine，HLNL）的比值一般为3.4，在气管注入石英1～4个月后增加到8，6～9个月后更上升到11。在矽肺的胺原中，由三个羟赖氨酸残基缩合而产生的羟基吡啶（Hydroxypyridinium）含量也有所增加。有人认为，DHLNL：HLNL比值与羟基吡啶含量的增加是纤维化胶原的分子标志[42]。Last，J.A.[43]的研究表明，在动物肺纤维化过程中，赖氨酰羟化酶的活性确实显著增高。他认为，上述的生物化学变化与此有关。

为什么在矽肺时，Ⅰ与Ⅲ型胶原比值不变的情况下能产生纤维化胶原？是否由肺的其它细胞控制纤维化胶原的产生？正常胶原与纤维化胶原之间的差异可否作为治疗矽肺的依据？这些问题都有待进一步解决。

六、硅与高等植物

硅主要存在于植物的表皮和脉管壁内，能增加植株的强度、保持水分、防止霉菌的侵袭。当大量硅在植物体内沉积时，可在细胞间形成蛋白石·植物在土壤中分解时，这些蛋白石成为土壤中无定形的SiO₂[11]。

可溶性硅刺激植物生长，可能与硅增加植物对磷和钼的吸收有关。硅拮抗植物对硼、锰和铁的吸收，增强糖的磷酸化过程，改善代谢所需的能量供应，促进糖的合成，以保证植物正常生长。硅在植物中的生化作用机理还有待进一步阐明[11]。