一、硅与锗

硅和锗在周期表中同属ⅣA族元素，两者有相似的外壳和离子半径（锗为0.47×10^-10m、硅为0.42×10^-10m），因此化学性质相似。不少学者在一些生物体如硅藻、大鼠组织和细胞器中已证实硅与锗之间的相互关系，并且用硅代谢类似的锗作为探针研究硅代谢，从硅与锗生物学相互作用方面提供不少信息。

（一）硅与锗在硅藻中的相互作用

1966年，Lewin首先报告生物体中锗-硅的相互作用，她发现Ge（OH）₄可抑制10种硅藻类生长[21]。在恒定Ge（OH）₄浓度下，如增加培养液中Si（OH）₄浓度可恢复硅藻生长，提示硅-锗之间有竞争作用。作者认为可能是Ge（OH）₄干扰了硅藻的硅化过程，但不影响其代谢过程或仅累及其代谢作用的第一个阶段——运输过程而已。

从70年代起，人们广泛应用同位素示踪法研究微量元素在体内的代谢。由于³¹Si的半衰期太短（仅156min），难以用来开展这方面的研究；与其相反的是⁶⁸Ge的半衰期较长，为282天。基于这两个元素有相似的化学性质，不少学者用⁶⁸Ge作为探针研究硅和锗的相互关系，取得了不少进展。1973年和1974年，Azam，F.等人[22，23]于硅藻中补充⁶⁸Ge（OH）₄，在Ge/Si比值为0.01～0.1范围内培养，观察Ge-Si的作用部位和方式，发现硅藻生长取决于Ge/Si比值。Ge/Si≤0.01为非抑制比值，对Si（OH）₄摄入、硅在硅藻细胞中的沉积或硅藻生长都无影响，用相差和电子显微镜观察其形态未见异常。在指数生长期，细胞摄入⁶⁸Ge和Si（OH）₄速度相似，60～80％⁶⁸Ge能掺入到细胞壁的SiO₂中去；而在静止期时，两者掺入速度都减慢。作者还证实，Si（OH）₄能抑制硅藻中⁶⁸Ge运输能力，而⁶⁸Ge能抑制细胞对³¹Si摄入，表明这两个元素的运输方式是一致的。他们还发现，给缺硅的硅藻补充⁶⁸Ge（OH）₄培养30min后，95％⁶⁸Ge在培养液中被检出，这是由于缺硅后不能和锗起共聚作用、锗游离到细胞外所致；而在富硅的硅藻中补充⁶⁸Ge，因与硅共聚，所以在培养液中仅能测到5.6％⁶⁸Ge。给缺硅的硅藻补充。Si（OH）₄后，还能使游离于培养液中的⁶⁸Ge掺入到硅藻细胞中去。1974年，Mehard，C.W.等证实硅藻细胞器内也有此现象。上述研究结果表明，Ge-Si不仅在代谢作用的第一个阶段——运输过程，甚至在最后阶段即Ge对SiO₂在细胞内的沉积亦有作用，即两者有共聚作用。

高浓度锗可抑制硅藻生长。Darley，W.H.等[24]已证实培养液中Ge/Si比值为0.1时，对细胞分裂抑制率达75％；比值为0.2时，完全抑制核分裂，但对DNA和蛋白质合成无明显影响。比值0.5时，DNA合成被抑制，与缺乏硅时的变化相似，但对蛋白质合成的抑制作用更强，此时细胞的生物合成已完全被抑制而停止生长、繁殖。

（二）硅与锗在大鼠组织和细胞器内的相互作用

1975年，Mehard，C.W.等[25]研究大鼠组织中锗分布是否和硅一致。他们用Ge/Si比值为2×10^-7的⁶⁸Si（OH）₄和³¹Ge（OH）₄混合液注入大鼠腹腔，10min后检测全身组织中硅、锗含量，发现不同组织的硅和锗含量不一致，并和原来注入的Ge/Si比值也不一致。例如，在肝内Ge/Si比值为10^-9，他们观察到是由于⁶⁸Ge排泄速度比³¹Si快。作者推测，大鼠体内各组织Ge-Si分布不一致可能反映硅、锗在不同组织内的代谢特异性；而硅和锗在细胞器中的相互作用更复杂，因此与硅藻的实验结果很不一致。Johnson，K.N.等[26]证实，在0～3mmol/LSi（OH）₄范围内，大鼠肝线粒体摄取⁶⁸Ge，（OH）₄量与Si（OH）₄浓度无关，而与线粒体结构的完整性关系也不大，如Si（OH）₄浓度超过3mmol/L时，⁶⁸Ge摄入量随Si（OH）₄浓度增高而增加并呈线性关系，但⁶⁸Ge特殊活性反而相应下降。他们推断：当用³¹Si取代⁶⁸Ge时，Si（OH）₄被动弥散到线粒体外层膜上，表明Si（OH）₄和⁶⁸Ge（OH）₄在大鼠线粒体上的作用与在硅藻细胞不同，是通过被动弥散方式而不是在特定部位上相互作用的。从以上研究结果证实，锗和硅在硅藻细胞中具有相同的代谢途径，虽然与大鼠肝线粒体研究结果不同，但仍与大鼠肝组织和细胞中的硅、锗的摄入情况相似，仅因排泄速度不同显示其分布的不一致而已。因此，表明这两个元素在动物和硅藻中的代谢途径是相似的。用⁶⁸Ge探针有助于研究硅的代谢，但由于上述原因，仍有一定局限性，应用时应谨慎。

目前，有关硅和锗相互作用的研究大多在硅藻类中进行，而哺乳动物体内实验为数甚少。初步表明，硅和锗在大鼠体内和硅藻内的摄入情况相似，因此可以假设这两个元素的代谢情况可能相似；但也有些学者[27]报告这两个元素在生物体内的差异，如：与硅不同，锗无共聚作用；在低浓度时相对无毒、无致癌性；高浓度时可竞争抑制硅藻叶绿素合成和硅摄取。因此，今后要用多种哺乳类动物和体外培养系统进行上述研究，有利于更进一步阐明Ge-Si相互关系和代谢作用。

二、硅与钼

1979年，Carlisle，E.M.[28]发现硅与钼之间的相互拮抗作用。钼的摄入量由1μg/g增加到3μg/g时，小鸡血浆硅含量下降到原有水平的22.32％，组织硅也相应有所降低。反之，无机硅摄入量的增加可使血清钼和红细胞钼分别下降73.68％和80.95％，钼在肝脏等组织中的贮留也相应减少，但作用机理尚待进一步阐明。

三、硅与铝

Carlisle证实硅是必需的微量元素以来，在分析不同组织硅的同时，也分析了铝和其它元素的含量。由于硅和铝在幼骨矿化过程和老年斑中往往同时出现，与硅的作用相反，铝过多可以损伤骨的矿化，最后导致骨软化，人们很自然地考虑到硅、铝两元素间的化学拮抗和硅是否能在成骨过程中消除铝的副作用[29]。高等动物组织中的硅主要来自硅酸，硅酸是弱酸，在生理pH值条件下，可以与Al³⁺和Fe³⁺起反应[29]。硅、铝对脯氨酰-4-羟化酶活性的作用，可以说明硅酸具有拮抗铝的毒性作用。加入硅酸后可解除铝离子对酶活性的抑制作用。实验结果表明，由于Al³⁺与Fe³⁺竞争脯氨酰-4-羟化酶上的结合位置，铝可使酶的活性下降，而硅酸与铝作用最后形成铝硅酸盐，改变结合的特性，使铝的抑制作用被解除[29]。脯氨酰-4-羟化酶的活性反映胶原生物合成的速度，因此，在缺硅或铝过多的情况下，对胶原合成有不利的影响。如缺硅时出现的骨基质的变化、体重增加缓慢和伤口愈合速度降低等，均可用上述理由解释。